​La privación de sueño acelera el daño cerebral de la enfermedad de Alzheimer

La interrupción del sueño parece acelerar la formación de sustancias tóxicas en el cerebro que conducen a la pérdida de memoria y a un declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer, han encontrado los científicos.

Se encontró que las moléculas anormales de proteínas, conocidas como tau, que pueden formar grumos pegajosos y ovillos capaces de dañar las neuronas, se acumulan a un ritmo acelerado cuando los sujetos de prueba se mantienen despiertos.

Los hallazgos sugieren que las técnicas para mejorar el sueño podrían ayudar a "ralentizar la enfermedad" una vez que ha comenzado, según el equipo de la Universidad de Washington que publicó sus hallazgos en la revista 'Science'.

La proteína tau está presente en los cerebros de las personas sanas y se libera a medida que las neuronas se envían señales unas a otras, pero en la enfermedad de Alzheimer se acumula hasta niveles dañinos, comenzando en las regiones relacionadas con la memoria y extendiéndose por el cerebro.

El estudio encontró que la tau parece producirse cuando el cerebro está ocupado en el pensamiento y las tareas diarias, pero luego se disipa de la noche a la mañana en períodos de sueño profundo.

Interferir con este proceso por un período prolongado causó que se acumulara a un ritmo acelerado y aumenta las posibilidades de que se empiecen a formar aglomeraciones dañinas.

"Lo interesante de este estudio es que sugiere que los factores de la vida real, como el sueño, podrían afectar la rapidez con la que la enfermedad se propaga por el cerebro", señaló el profesor David Holtzman, autor principal del estudio.

Aunque se sabía que los pacientes con demencia duermen menos, el vínculo físico se había observado anteriormente con una proteína diferente - conocida como beta amiloide - que no es tan dañina como la tau.

Los ovillos dañinos de tau tienden a surgir primero en los centros de memoria del cerebro -el hipocampo y la corteza entorrinal-, pero a medida que se propagan a otras áreas del cerebro, causan los efectos progresivos de la enfermedad.

Para probar estos efectos, el profesor Holtzman y sus colegas usaron primero ratones, que son nocturnos, y encontraron que sus niveles de tau se duplicaban mientras estaban activos por la noche, y cuando interrumpieron su sueño para mantenerlos activos el día en que encontraron tau en el cerebro también se duplicaba.

Las pruebas del líquido cefalorraquídeo -que baña el cerebro y la médula espinal- de ocho pacientes humanos después de haber dormido bien durante la noche y de haber estado despiertos, revelaron que una noche de insomnio provocó un aumento del 50 por ciento en los niveles de tau.